2010年1月7日 星期四

會走路的生物分子 kinesin

這幾年很多單分子的實驗,越來越多分子的運動現象直接被觀測. 現在人們就以為kinesin運動的方式就像兩腳走路的人一樣....不過好多細節還是得靠想像力來彌補. 這影片是想像的情況不是模擬喔 ...

相關學術文獻

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http://zh.wikipedia.org/zh-hk/%E9%A9%B1%E5%8A%A8%E8%9B%8B%E7%99%BD

驅動蛋白(Kinesin)是一類蛋白質超級家族,屬於分子馬達的一種,其成員代表驅動蛋白-1(Kinesin-1)在1985年被發現。驅動蛋白是由單體組成的多聚體,其「頭部」具有ATP酶活性,能通過水解ATP獲得能量,改變構型,進行運動。它和動力蛋白動力蛋白(Dynein)一樣,以微管構成的軌道進行滑行。與可以朝微管兩極運動的動力蛋白有些不一樣,一種驅動蛋白只能朝一個方向運動,如驅動蛋白-1可以沿着微管的+運動,而另一些驅動蛋白則沿着-極運動,在細胞內起運輸作用,比如牽拉染色體,參與有絲分裂、減數分裂和細胞遷移過程。
驅動蛋白-1是第一種被發現的驅動蛋白,存在於目前已研究的所有多細胞生物即其所有細胞種類之中,並且可見於細胞生長的各個階段。大部分的驅動蛋白-1都遊離於胞質中,一些則會連接一些和胞膜相連的細胞器,如小泡,內質網,還有內質網與高爾基體之間的膜性結構。科學家將在試管中得到證實的抗驅動蛋白-1抗體注射入或者散布在細胞上,再觀察其結果,可見微管依賴的溶酶體,高爾基驅動的小泡,與胞膜連接的色素顆粒還有中間纖維的運輸都受到抑制。在另一組實驗中,科學家將反義寡核苷酸結合到驅動蛋白-1的mRNA上,抑制其翻譯,發現軸突內各種蛋白質的順行性運輸(anterograde axonal transport)都受阻。加上其它數據,可以推測驅動蛋白-1會拉動細胞器,在微管上朝着其+極運動。

科羅拉多大學(University of Colorado)的比爾·薩斯通帶領其實驗室對黑腹果蠅的驅動蛋白-1或驅動蛋白重鏈(kinesin heavy chain,簡稱Khc)的致死性隱性突變進行了研究,並得出結論:驅動蛋白-1是軸突快速運輸的一種馬達。果蠅在死亡之前,患有進行性遠端麻痹(progressive distal paralysis)。而且麻痹最嚴重的部位是後部體節的腹側面。這樣會造成其幼蟲身體收縮的不對稱,尾部會有節奏的往上翹並屈爬向前。這種表現型是神經系統因為軸突快速運輸功能障礙而受損。在果蠅幼蟲第二齡期(instar),體節神經軸突末端會與胞膜結合的細胞器共同形成膨大,這種堵塞應該是由失能的驅動蛋白,運輸無力,貨物被堆積積聚而造成的

膨大會變得越來越大,這會引起遺傳性神經接合,順行性和逆行性(retrograde)快速運輸都會受阻。驅動蛋白這種變異會在第三齡期因為降低離子通道活性,而造成動作電位散布受阻。因此實驗人員認為,細胞器阻塞使得離子通道成分順行性運輸受阻。來自免疫細胞學方面的證據更是進一步指出,甚至是II型成束蛋白(Fasciclin II),突觸結合蛋白(synaptotagmin)和突觸融合蛋白(syntaxin)這些神經突觸組成所需的蛋白質也一樣會受阻。運動神經元末端營養不足。因此這些果蠅在第三齡期後側體節軸突數量只有正常的1/5,前端的只有正常1/3。不但是突觸的數量,就是連神經遞質也會減少。又因為果蠅神經元胞體在頭部,其支配尾部體節的軸突要比支配前端的長,所以驅動蛋白-1的失活會導致這種長短距不一的效果。變異果蠅的奇怪表現型也得到了解釋。

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