科羅拉多大學（University of Colorado）的比爾·薩斯通帶領其實驗室對黑腹果蠅的驅動蛋白-1或驅動蛋白重鏈（kinesin heavy chain，簡稱Khc）的致死性隱性突變進行了研究，並得出結論：驅動蛋白-1是軸突快速運輸的一種馬達。果蠅在死亡之前，患有進行性遠端麻痹（progressive distal paralysis）。而且麻痹最嚴重的部位是後部體節的腹側面。這樣會造成其幼蟲身體收縮的不對稱，尾部會有節奏的往上翹並屈爬向前。這種表現型是神經系統因為軸突快速運輸功能障礙而受損。在果蠅幼蟲第二齡期（instar），體節神經軸突末端會與胞膜結合的細胞器共同形成膨大，這種堵塞應該是由失能的驅動蛋白，運輸無力，貨物被堆積積聚而造成的
1 則留言:
http://zh.wikipedia.org/zh-hk/%E9%A9%B1%E5%8A%A8%E8%9B%8B%E7%99%BD
驅動蛋白（Kinesin）是一類蛋白質超級家族，屬於分子馬達的一種，其成員代表驅動蛋白-1（Kinesin-1）在1985年被發現。驅動蛋白是由單體組成的多聚體，其「頭部」具有ATP酶活性，能通過水解ATP獲得能量，改變構型，進行運動。它和動力蛋白動力蛋白（Dynein）一樣，以微管構成的軌道進行滑行。與可以朝微管兩極運動的動力蛋白有些不一樣，一種驅動蛋白只能朝一個方向運動，如驅動蛋白-1可以沿着微管的+運動，而另一些驅動蛋白則沿着-極運動，在細胞內起運輸作用，比如牽拉染色體，參與有絲分裂、減數分裂和細胞遷移過程。
驅動蛋白-1是第一種被發現的驅動蛋白，存在於目前已研究的所有多細胞生物即其所有細胞種類之中，並且可見於細胞生長的各個階段。大部分的驅動蛋白-1都遊離於胞質中，一些則會連接一些和胞膜相連的細胞器，如小泡，內質網，還有內質網與高爾基體之間的膜性結構。科學家將在試管中得到證實的抗驅動蛋白-1抗體注射入或者散布在細胞上，再觀察其結果，可見微管依賴的溶酶體，高爾基驅動的小泡，與胞膜連接的色素顆粒還有中間纖維的運輸都受到抑制。在另一組實驗中，科學家將反義寡核苷酸結合到驅動蛋白-1的mRNA上，抑制其翻譯，發現軸突內各種蛋白質的順行性運輸（anterograde axonal transport）都受阻。加上其它數據，可以推測驅動蛋白-1會拉動細胞器，在微管上朝着其+極運動。
科羅拉多大學（University of Colorado）的比爾·薩斯通帶領其實驗室對黑腹果蠅的驅動蛋白-1或驅動蛋白重鏈（kinesin heavy chain，簡稱Khc）的致死性隱性突變進行了研究，並得出結論：驅動蛋白-1是軸突快速運輸的一種馬達。果蠅在死亡之前，患有進行性遠端麻痹（progressive distal paralysis）。而且麻痹最嚴重的部位是後部體節的腹側面。這樣會造成其幼蟲身體收縮的不對稱，尾部會有節奏的往上翹並屈爬向前。這種表現型是神經系統因為軸突快速運輸功能障礙而受損。在果蠅幼蟲第二齡期（instar），體節神經軸突末端會與胞膜結合的細胞器共同形成膨大，這種堵塞應該是由失能的驅動蛋白，運輸無力，貨物被堆積積聚而造成的
膨大會變得越來越大，這會引起遺傳性神經接合，順行性和逆行性（retrograde）快速運輸都會受阻。驅動蛋白這種變異會在第三齡期因為降低離子通道活性，而造成動作電位散布受阻。因此實驗人員認為，細胞器阻塞使得離子通道成分順行性運輸受阻。來自免疫細胞學方面的證據更是進一步指出，甚至是II型成束蛋白（Fasciclin II），突觸結合蛋白（synaptotagmin）和突觸融合蛋白（syntaxin）這些神經突觸組成所需的蛋白質也一樣會受阻。運動神經元末端營養不足。因此這些果蠅在第三齡期後側體節軸突數量只有正常的1/5，前端的只有正常1/3。不但是突觸的數量，就是連神經遞質也會減少。又因為果蠅神經元胞體在頭部，其支配尾部體節的軸突要比支配前端的長，所以驅動蛋白-1的失活會導致這種長短距不一的效果。變異果蠅的奇怪表現型也得到了解釋。
張貼留言